Un oubli isolé ne suffit pas à parler de trouble cognitif.
La baisse peut toucher l’attention, la mémoire, la vitesse de traitement ou la capacité à planifier.
Son interprétation dépend du contexte : maladie, crise, traitement, âge et évolution dans le temps.
Le symptôme mérite un contexte.
La mémoire n’explique pas tout

En apparence, une personne qui cherche ses mots ou oublie un rendez-vous présente un problème de mémoire. En réalité, l’information a parfois été mal enregistrée parce que l’attention était saturée. Elle peut aussi rester difficile d’accès lorsque la vitesse de traitement diminue. La cognition recouvre plusieurs fonctions : l’attention, la mémoire de travail, l’apprentissage, le raisonnement, la résolution de problèmes et la planification.
Cette distinction change la description du quotidien. Lire une page sans en retenir le sens, perdre le fil d’une conversation, ne plus savoir dans quel ordre effectuer une tâche ou répondre beaucoup plus lentement ne renvoie pas au même mécanisme qu’un oubli d’information. Le retentissement peut concerner les études, le travail, la gestion administrative et l’autonomie.
Un trouble cognitif n’est pas synonyme de démence. La dépression majeure, le trouble bipolaire et la schizophrénie font partie des troubles mentaux sévères dans lesquels des difficultés cognitives peuvent apparaître et gêner les activités quotidiennes. Leurs symptômes peuvent se chevaucher ou coexister, ce qui complique le diagnostic différentiel. Un symptôme isolé ne permet donc pas de trancher.
Quatre chemins vers les difficultés cognitives
Lupus : une association mesurée, pas une fatalité individuelle
Le lupus érythémateux systémique est une maladie auto-immune qui peut toucher plusieurs organes. Ses manifestations neuropsychiatriques comprennent des difficultés cognitives, dont la fréquence varie selon les méthodes d’évaluation. Une méta-analyse publiée dans Frontiers in Immunology en 2026 a regroupé sept études observationnelles représentant plus de sept millions de participants.
Dans ces études, le lupus était associé à des odds plus élevées de trouble cognitif ou de démence toutes causes confondues. L’odds ratio regroupé était de 1,53, avec un intervalle de confiance à 95 % compris entre 1,26 et 1,85. Autrement dit, les odds étaient 53 % plus élevées dans les données regroupées. Ce chiffre ne correspond pas au risque individuel d’une personne.
Le suivi ne consiste donc pas à déduire un diagnostic à partir du lupus. Lorsque les plaintes perturbent les activités quotidiennes, leur évolution et leur retentissement peuvent être décrits au médecin, qui décidera de l’évaluation à mener.
Épilepsie temporale : quand les crises perturbent les circuits de mémoire
Pour rappel, une revue publiée en 2025 dans Journal of Molecular Neuroscience estime qu’environ 30 à 40 % des personnes vivant avec une épilepsie chronique présentent une atteinte cognitive. Les difficultés décrites concernent l’attention, le raisonnement, la planification, le jugement, l’expression verbale et les capacités visuospatiales. Dans l’épilepsie du lobe temporal, l’apprentissage spatial et la mémoire sont particulièrement étudiés.
La revue met en relation le fonctionnement cognitif avec plusieurs éléments : les décharges neuronales anormales, les crises, les modifications de la plasticité synaptique et la neuro-inflammation. Elle examine aussi le rôle possible des récepteurs NMDA dans les mécanismes de l’excitabilité neuronale et de l’apprentissage. Le mécanisme reste multiple, et une plainte ne permet pas d’accuser automatiquement la maladie ou le traitement.
Le calendrier apporte davantage d’informations qu’une impression générale de brouillard mental. Il faut noter la date des crises, les changements de traitement et les moments où la difficulté apparaît. Cette chronologie aide à poser une question clinique précise.
Après une infection par le SARS-CoV-2 : attention, mémoire et fonctions exécutives
Une revue publiée dans Brain Sciences en juin 2025 décrit des troubles neurocognitifs après la phase aiguë de la COVID-19. Les fonctions exécutives, la mémoire et l’attention figurent parmi les domaines les plus souvent rapportés, quelle que soit la gravité initiale de l’infection. Les auteurs examinent aussi les liens possibles entre ces difficultés et certaines affections neurologiques ou neuropsychiatriques.
La revue estime qu’environ 20 à 60 % des personnes ayant eu la COVID-19 peuvent présenter des effets prolongés après la phase aiguë. Ce pourcentage concerne l’ensemble des séquelles persistantes, pas les troubles cognitifs seuls. Une forme initiale moins sévère n’exclut donc pas une plainte cognitive, et une plainte après infection ne suffit pas à conclure à une maladie neurodégénérative.
L’âge et la sévérité de la maladie initiale sont associés au risque de déficit cognitif dans les données examinées. Pour interpréter une difficulté, il faut aussi dater l’infection, le début du symptôme et son évolution. La durée et le retentissement orientent la suite de l’évaluation.
Dépression, bipolarité et schizophrénie : des symptômes parfois confondus
Les troubles mentaux sévères, dont la dépression majeure, le trouble bipolaire et la schizophrénie, peuvent comporter des difficultés cognitives qui limitent les activités quotidiennes. Leurs symptômes se chevauchent parfois et peuvent coexister. Une revue narrative publiée dans International Journal of Molecular Sciences en 2026 souligne la difficulté de distinguer ces profils d’une démence neurodégénérative.
Les biomarqueurs sanguins font partie des pistes étudiées. La chaîne légère des neurofilaments, ou NfL, la protéine GFAP, la bêta-amyloïde et la protéine tau pourraient aider à mieux caractériser certains profils ou à suivre une évolution. La revue rappelle toutefois qu’il manque encore des marqueurs assez fiables et spécifiques pour remplacer l’examen clinique. Un résultat biologique isolé ne tranche pas une histoire cognitive.
Décrire le problème avant de lui donner un nom

Surtout, il faut remplacer la formule « j’ai des problèmes de mémoire » par une description observable. Depuis quand la difficulté existe-t-elle? Survient-elle pendant une conversation, au travail, dans les déplacements ou lors d’une tâche administrative? Apparaît-elle après une crise, une infection, un épisode dépressif, une période d’insomnie ou une modification du traitement? Ces détails aident à distinguer un problème d’attention, de mémoire, de vitesse de traitement ou de planification.
Préparer une consultation utile
- Noter des exemples précis. Indiquer la tâche qui pose problème, ce qui a été oublié ou la durée inhabituelle d’une activité est plus informatif que « je ne fonctionne plus comme avant ».
- Dater le début et les changements. Une apparition progressive ne se lit pas comme une difficulté apparue après une crise, une infection ou une modification thérapeutique.
- Décrire le retentissement. Les erreurs au travail, les rendez-vous manqués, les conversations interrompues ou les tâches abandonnées renseignent sur les conséquences concrètes du trouble.
- Apporter la liste des traitements et des épisodes de santé récents. Cette chronologie permet de mettre les symptômes en relation avec la maladie suivie, l’humeur, les crises et les traitements.
Une évaluation peut associer un entretien médical, l’observation du fonctionnement quotidien et des tests cognitifs standardisés. Le but est de repérer le domaine atteint, sa trajectoire et les facteurs qui peuvent être modifiés, pas de coller une étiquette à chaque oubli.
Réduire la charge cognitive sans promettre une guérison

À ce stade, les aides les plus concrètes sont souvent les plus faciles à tester : un agenda unique, des rappels écrits, des consignes découpées, un environnement moins distrayant et un temps supplémentaire pour répondre. Elles ne traitent pas la cause, mais limitent les erreurs pendant l’évaluation. Une tâche à la fois peut être plus réaliste qu’une injonction à faire un effort.
Les proches peuvent ajuster leurs échanges. Une consigne courte, une question à la fois et une vérification calme valent mieux qu’une longue leçon sur la volonté. Lorsque l’attention ou la vitesse de traitement diminuent, une conversation trop rapide ajoute une difficulté au problème initial.
Ne modifiez pas seul un traitement. Une baisse cognitive persistante, gênante ou nouvelle mérite une évaluation, en particulier lorsqu’elle survient dans le contexte d’une maladie auto-immune, d’une épilepsie, d’une infection récente ou d’un trouble psychiatrique.
Un trouble cognitif se comprend dans son histoire, pas dans un oubli isolé.
Sources et références scientifiques
- The association between systemic lupus erythematosus and cognitive impairment or dementia: a meta-analysis – PMC. Frontiers in immunology. DOI: 10.3389/fimmu.2026.1795410 · PMID: 42311684.
- 1. Tian J, Zhang D, Yao X, Huang Y, Lu Q. Global epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comprehensive systematic analysis and modelling study. Ann Rheum Dis. (2023) 82:351-6. doi: 10.1136/ard-2022-223035 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1136/ard-2022-223035.
- 2. Kaul A, Gordon C, Crow MK, Touma Z, Urowitz MB, van Vollenhoven R, et al. Systemic lupus erythematosus. Nat Rev Dis Primers. (2016) 2:16039. doi: 10.1038/nrdp.2016.39 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1038/nrdp.2016.39.
- 3. Unterman A, Nolte JES, Boaz M, Abady M, Shoenfeld Y, Zandman-Goddard G. Neuropsychiatric syndromes in systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. (2011) 41:1-11. doi: 10.1016/j.semarthrit.2010.08.001 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.semarthrit.2010.08.001.
- 4. Kello N, Anderson E, Diamond B. Cognitive dysfunction in systemic lupus erythematosus: a case for initiating trials. Arthritis Rheumatol. (2019) 71:1413-25. doi: 10.1002/art.40933 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1002/art.40933.
- 5. Barake F, Bravo-Zehnder M, González A. Progress in the mechanism of neuronal surface P antigen modulating hippocampal function and implications for autoimmune brain disease. Curr Opin Neurol. (2022) 35:436-42. doi: 10.1097/WCO.0000000000001054 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1097/WCO.0000000000001054.
- 6. González A, Massardo L. Antibodies and the brain: antiribosomal P protein antibody and the clinical effects in patients with systemic lupus erythematosus. Curr Opin Neurol. (2018) 31:300-5. doi: 10.1097/WCO.0000000000000549 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1097/WCO.0000000000000549.
- 7. Schwartz N, Stock AD, Putterman C. Neuropsychiatric lupus: new mechanistic insights and future treatment directions. Nat Rev Rheumatol. (2019) 15:137-52. doi: 10.1038/s41584-018-0156-8 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1038/s41584-018-0156-8.
- 8. Qian X, Ji F, Ng KK, Koh AJ, Loo BRY, Townsend MC, et al. Brain white matter extracellular free-water increases are related to reduced neurocognitive function in systemic lupus erythematosus. Rheumatol (Oxford). (2022) 61:1166-74. doi: 10.1093/rheumatology/keab511 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1093/rheumatology/keab511.
- 9. Park H, Yim DH, Ochirpurev B, Eom SY, Choi IA, Ju G, et al. Association between dementia and systemic rheumatic disease: a nationwide population-based study. PloS One. (2021) 16. doi: 10.1371/journal.pone.0248395 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1371/journal.pone.0248395.
- 10. Chen KT, Chen YC, Fan YH, Lin WX, Lin WC, Wang YH, et al. Rheumatic diseases are associated with a higher risk of dementia: a nation-wide, population-based, case-control study. Int J Rheum Dis. (2018) 21:373-80. doi: 10.1111/1756-185X.13246 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/1756-185X.13246.
- 11. Lin T, Chen W, Sheu J, Chen Y, Chen J, Chang C. Autoimmune rheumatic diseases increase dementia risk in middle-aged patients: a nationwide cohort study. PloS One. (2018) 13:e186475. doi: 10.1371/journal.pone.0186475 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1371/journal.pone.0186475.
- 12. Min C, Bang WJ, Kim M, Oh DJ, Choi HG. Rheumatoid arthritis and neurodegenerative dementia: a nested case-control study and a follow-up study using a national sample cohort. Clin Rheumatol. (2020) 39:159-66. doi: 10.1007/s10067-019-04769-x [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1007/s10067-019-04769-x.
- The Progress of Cognitive Dysfunction Impairment Caused by Temporal Lobe Epilepsy – PMC. Journal of molecular neuroscience : MN. DOI: 10.1007/s12031-025-02365-0 · PMID: 40542997.
- Abarrategui B, Parejo-Carbonell B, Garcia Garcia ME, Di Capua D, Garcia-Morales I (2018) The cognitive phenotype of idiopathic generalized epilepsy. Epilepsy Behav 89:99-104 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Ali I, Boets S, Janssens P, Van Eetveldt A, Amhaoul H, Langlois X, Dedeurwaerdere S (2016) Metabotropic glutamate receptor 2/3 density and its relation to the hippocampal neuropathology in a model of temporal lobe epilepsy in rats. Epilepsy Res 127:55-59 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Ameri K, Harris AL (2008) Activating transcription factor 4. Int J Biochem Cell Biol 40(1):14-21 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Auvin S (2022) Paediatric epilepsy and cognition. Dev Med Child Neurol 64(12):1444-1452 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Baleriola J, Walker CA, Jean YY, Crary JF, Troy CM, Nagy PL, Hengst U (2014) Axonally synthesized ATF4 transmits a neurodegenerative signal across brain regions. Cell 158(5):1159-1172 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
- Berezin V, Walmod PS, Filippov M, Dityatev A (2014) Targeting of ECM molecules and their metabolizing enzymes and receptors for the treatment of CNS diseases. Prog Brain Res 214:353-388 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Bliss TV (1999) Young receptors make smart mice. Nature 401(6748):25-27 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Carvalho KC, Uchida CG, Guaranha MS, Guilhoto LM, Wolf P, Yacubian EM (2016) Cognitive performance in juvenile myoclonic epilepsy patients with specific endophenotypes. Seizure 40:33-41 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Cepeda C, Andre VM, Wu N, Yamazaki I, Uzgil B, Vinters HV, Levine MS, Mathern GW (2007) Immature neurons and GABA networks may contribute to epileptogenesis in pediatric cortical dysplasia. Epilepsia 48(Suppl 5):79-85 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Chen A, Muzzio IA, Malleret G, Bartsch D, Verbitsky M, Pavlidis P, Yonan AL, Vronskaya S, Grody MB, Cepeda I, Gilliam TC, Kandel ER (2003) Inducible enhancement of memory storage and synaptic plasticity in transgenic mice expressing an inhibitor of ATF4 (CREB-2) and C/EBP proteins. Neuron 39(4):655-669 [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
- Chen H, Judkins J, Thomas C, Wu M, Khoury L, Benjamin CG, Pacione D, Golfinos JG, Kumthekar P, Ghamsari F, Chen L, Lein P, Chetkovich DM, Snuderl M, Horbinski C (2017) Mutant IDH1 and seizures in patients with glioma. Neurology 88(19):1805-1813 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
- Chen Y, Ou Z, Hao N, Zhang H, Zhang E, Zhou D, Wu X (2024) Transcranial direct current stimulation in the management of epilepsy: a meta-analysis and systematic review. Front Neurol 15:1462364 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
- Neurocognitive Impairment After COVID-19: Mechanisms, Phenotypes, and Links to Alzheimer’s Disease – PMC. Brain sciences. DOI: 10.3390/brainsci15060564 · PMID: 40563736.
- 1.Nalbandian A., Sehgal K., Gupta A., Madhavan M.V., McGroder C., Stevens J.S., Cook J.R., Nordvig A.S., Shalev D., Sehrawat T.S., et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Nat. Med. 2021;27:601-615. doi: 10.1038/s41591-021-01283-z. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1038/s41591-021-01283-z.
- er R.R., Rock M.A., Vasilevsky N., Carmody L., Rando H., Anzalone A.J., Basson M.D., Bennett T.D., Bergquist T., Boudreau E.A., et al. Characterizing Long COVID: Deep Phenotype of a Complex Condition. eBioMedicine. 2021;74:103722. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103722. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.ebiom.2021.103722.
- 3.Dixit N.M., Churchill A., Nsair A., Hsu J.J. Post-Acute COVID-19 Syndrome and the cardiovascular system: What is known? Am. Heart J. Plus Cardiol. Res. Pract. 2021;5:100025. doi: 10.1016/j.ahjo.2021.100025. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.ahjo.2021.100025.
- 4.Gupta A., Madhavan M.V., Sehgal K., Nair N., Mahajan S., Sehrawat T.S., Bikdeli B., Ahluwalia N., Ausiello J.C., Wan E.Y., et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat. Med. 2020;26:1017-1032. doi: 10.1038/s41591-020-0968-3. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1038/s41591-020-0968-3.
- 5.Mehandru S., Merad M. Pathological sequelae of long-haul COVID. Nat. Immunol. 2022;23:194-202. doi: 10.1038/s41590-021-01104-y. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1038/s41590-021-01104-y.
- 6.Apple A.C., Oddi A., Peluso M.J., Asken B.M., Henrich T.J., Kelly J.D., Pleasure S.J., Deeks S.G., Allen I.E., Martin J.N., et al. Risk factors and abnormal cerebrospinal fluid associate with cognitive symptoms after mild COVID-19. Ann. Clin. Transl. Neurol. 2022;9:221-226. doi: 10.1002/acn3.51498. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1002/acn3.51498.
- 7.Premraj L., Kannapadi N.V., Briggs J., Seal S.M., Battaglini D., Fanning J., Suen J., Robba C., Fraser J., Cho S.-M. Mid and long-term neurological and neuropsychiatric manifestations of post-COVID-19 syndrome: A meta-analysis. J. Neurol. Sci. 2022;434:120162. doi: 10.1016/j.jns.2022.120162. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.jns.2022.120162.
- 8.Tavares-Júnior J.W.L., de Souza A.C.C., Borges J.W.P., Oliveira D.N., Siqueira-Neto J.I., Sobreira-Neto M.A., Braga-Neto P. COVID-19 associated cognitive impairment: A systematic review. Cortex. 2022;152:77-97. doi: 10.1016/j.cortex.2022.04.006. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.cortex.2022.04.006.
- 9.Helms J., Kremer S., Merdji H., Clere-Jehl R., Schenck M., Kummerlen C., Collange O., Boulay C., Fafi-Kremer S., Ohana M., et al. Neurologic Features in Severe SARS-CoV-2 Infection. N. Engl. J. Med. 2020;382:2268-2270. doi: 10.1056/NEJMc2008597. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1056/NEJMc2008597.
- 10.Houben S., Bonnechère B. The Impact of COVID-19 Infection on Cognitive Function and the Implication for Rehabilitation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2022;19:7748. doi: 10.3390/ijerph19137748. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3390/ijerph19137748.
- 11.Misra S., Kolappa K., Prasad M., Radhakrishnan D., Thakur K.T., Solomon T., Michael B.D., Winkler A.S., Beghi E., Guekht A., et al. Frequency of Neurologic Manifestations in COVID-19: A Systematic Review and Meta-analysis. Neurology. 2021;97:e2269-e2281. doi: 10.1212/WNL.0000000000012930. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1212/WNL.0000000000012930.
- 12.Crivelli L., Palmer K., Calandri I., Guekht A., Beghi E., Carroll W., Frontera J., García-Azorín D., Westenberg E., Winkler A.S., et al. Changes in cognitive functioning after COVID-19: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer’s Dement. 2022;18:1047-1066. doi: 10.1002/alz.12644. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1002/alz.12644.
- Blood ATX(N) Biomarkers and Cognitive Dysfunction in Severe Mental Illnesses – PMC. International journal of molecular sciences. DOI: 10.3390/ijms27104260 · PMID: 42196243.
- 1.Morozova A., Zorkina Y., Abramova O., Pavlova O., Pavlov K., Soloveva K., Volkova M., Alekseeva P., Andryshchenko A., Kostyuk G., et al. Neurobiological Highlights of Cognitive Impairment in Psychiatric Disorders. Int. J. Mol. Sci. 2022;23:1217. doi: 10.3390/ijms23031217. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3390/ijms23031217.
- staneda A.E., Tuulio-Henriksson A., Marttunen M., Suvisaari J., Lönnqvist J. A review on cognitive impairments in depressive and anxiety disorders with a focus on young adults. J. Affect. Disord. 2008;106:1-27. doi: 10.1016/j.jad.2007.06.006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.jad.2007.06.006.
- 3.American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. American Psychiatric Association Publishing; Washington, DC, USA: 2022. text revision ed. [Google Scholar].
- 4.World Health Organization The Mental Health of Older Adults: Fact Sheet. Depressive Disorder (Depression) Aug 29, 2025. [(accessed on 21 April 2026)]. Available online:.
- 5.GBD 2021 Diseases and Injuries Collaborators Global incidence, prevalence, years lived with disability (YLDs), disability-adjusted life-years (DALYs), and healthy life expectancy (HALE) for 371 diseases and injuries in 204 countries and territories and 811 subnational locations, 1990-2021: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2024;403:2133-2161. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00757-8. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S0140-6736(24)00757-8.
- 6.COVID-19 Mental Disorders Collaborators Global prevalence and burden of depressive and anxiety disorders in 204 countries and territories in 2020 due to the COVID-19 pandemic. Lancet. 2021;398:1700-1712. doi: 10.1016/S0140-6736(21)02143-7. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S0140-6736(21)02143-7.
- 7.Zhang Y., Li Z., Feng Q., Xu Y., Yu R., Chen J., Gao Z., Miao Z., Xu X., Yang Y. Global, regional and national burdens of major depression disorders and its attributable risk factors in adolescents and young adults aged 10-24 years from 1990 to 2021. BMC Psychiatry. 2025;25:399. doi: 10.1186/s12888-025-06772-w. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1186/s12888-025-06772-w.
- 8.Jiang J., Chen Y., Lin Z., Liu S., Chen X., Chen Q. Global, regional, and national burden of bipolar disorder, 1990-2021: Analysis of data from the global burden of disease study 2021. J. Affect. Disord. 2025;389:119638. doi: 10.1016/j.jad.2025.119638. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.jad.2025.119638.
- 9.World Health Organization The Mental Health of Older Adults: Fact Sheet. Bipolar Disorder. Sep 8, 2025. [(accessed on 21 April 2026)]. Available online:.
- 10.Kroon J.S., Wohlfarth T.D., Dieleman J., Sutterland A.L., Storosum J.G., Denys D., de Haan L., Sturkenboom M.C.J.M. Incidence rates and risk factors of bipolar disorder in the general population: A population-based cohort study. Bipolar Disord. 2013;15:306-313. doi: 10.1111/bdi.12058. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/bdi.12058.
- 11.Zhan Z., Wang J., Shen T. Results of the Global Burden of Disease study for schizophrenia: Trends from 1990 to 2021 and projections to 2050. Front. Psychiatry. 2025;16:1629032. doi: 10.3389/fpsyt.2025.1629032. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3389/fpsyt.2025.1629032.
- 12.World Health Organization The Mental Health of Older Adults: Fact Sheet. Schizophrenia. Oct 6, 2025. [(accessed on 21 April 2026)]. Available online:.
- Podcast: Cognitive Deficits in Schizophrenia.
- Cognitive Deficits in Schizophrenia – Inside Schizophrenia | Podcast on Spotify.
- Cognitive Deficits in Schizophrenia – Inside Schizophrenia – Podcast – Podtail.
