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    Troubles mentaux

    Régime cétogène et trouble bipolaire : ce que disent les études de 2023 à 2025

    MarinePar Aucun commentaire14 Minutes de Lecture

    Le régime cétogène réduit fortement les glucides et augmente la part des lipides, ce qui accroît la production de corps cétoniques.
    Dans le trouble bipolairecette piste intéresse les chercheurs parce que le métabolisme cérébral, le sommeil et la régulation de l’énergie sont associés aux variations de l’humeur.
    Les publications disponibles entre 2023 et 2025 apportent des hypothèses et quelques signaux cliniques, mais ne suffisent pas à établir un traitement.

    Les soins restent la base.

    Des cétones, mais pas une explication unique

    Un régime cétogène réduit fortement les apports en glucides et augmente la part des lipides. Le cerveau peut alors utiliser davantage les corps cétoniques comme source d’énergie, tout en continuant à utiliser du glucose. Cette modification métabolique ne se résume donc pas à une question de perte de poids ou de suppression du sucre.

    Des travaux décrivent, dans le trouble bipolairedes anomalies de la production d’énergie, du fonctionnement mitochondrial, du stress oxydatif et de l’excitabilité neuronale. Les mitochondries produisent l’ATP, une forme d’énergie utilisée par les cellules. Une perturbation de cette production pourrait compliquer la stabilité du fonctionnement neuronal, mais cette hypothèse ne suffit pas à établir un effet thérapeutique.

    Une revue publiée en 2024 dans Frontiers in Psychiatry relie le métabolisme cérébral, le sommeil et les rythmes circadiens. Le manque de sommeil est associé à une hausse du stress oxydatif et à une aggravation des symptômes de l’humeur. Les corps cétoniques pourraient agir sur certaines voies énergétiques, l’inflammation et la fonction mitochondriale, mais ces mécanismes restent à tester.

    Une anomalie observée chez des personnes vivant avec un trouble bipolaire ne prouve pas qu’elle en est la cause. Elle ne prouve pas non plus qu’un régime capable de modifier cette anomalie améliorera les épisodes maniaques ou dépressifs.

    Les résultats ne sont pas tous au même niveau

    Delicious breakfast featuring avocado, fried eggs, vegetables and fruits.
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    Les publications disponibles n’ont pas la même portée. Un protocole de recherche ne fournit pas le même niveau d’information qu’un essai terminé, une étude pilote ou une observation clinique.

    Le protocole de 2023 ne mesure pas encore un effet

    Publié dans Nutrients en juillet 2023, un protocole décrit un essai clinique pilote associant des esters de cétones à une alimentation à faible index glycémique. Les chercheurs veulent examiner la stabilité des réseaux neuronaux, l’humeur et certains biomarqueurs chez des personnes présentant un trouble bipolaire. Comme il s’agit d’un protocole, il ne rapporte aucun bénéfice observé.

    Les petites observations laissent plusieurs explications ouvertes

    Une revue critique publiée en 2024 dans Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging mentionne des observations anecdotiques et de petites études de cas faisant état d’une amélioration possible. Elle rapporte aussi une petite étude pilote à un seul bras ayant observé une amélioration de la santé métabolique chez des personnes présentant un trouble bipolaire ou une schizophrénie. Ce résultat concerne la santé métabolique, pas la prévention démontrée des épisodes maniaques ou dépressifs.

    La même revue souligne que les mécanismes par lesquels la cétose pourrait agir sur la manie, l’hypomanie ou la dépression restent à déterminer. Des essais plus vastes et mieux contrôlés sont nécessaires pour distinguer l’effet de la cétose de celui des changements de poids, de sommeil, d’alimentation ou de traitement associés.

    Une revue narrative publiée dans Nutrients en décembre 2025 arrive à une réserve comparable. Elle examine les régimes méditerranéen, occidental, cétogène et anti-inflammatoire, ainsi que les oméga-3, les vitamines du groupe B, le magnésium et la vitamine D. Elle souligne l’hétérogénéité des méthodes et le caractère encore limité des résultats.

    Pourquoi la promesse métabolique séduit

    A detailed close-up of a market research document featuring a bar graph and a focus on market trends.
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    Les chercheurs s’intéressent aux cétones parce qu’elles peuvent fournir une source d’énergie différente au cerveau. Dans le trouble bipolaire, les revues récentes décrivent des anomalies possibles des mitochondries, de la neurotransmission et du fonctionnement des réseaux neuronaux.

    Le raisonnement biologique est cohérent, mais il ne suffit pas à prescrire un régime. La cétose pourrait modifier la disponibilité énergétique, le stress oxydatif ou la fonction mitochondriale. Elle pourrait aussi agir indirectement par le poids, la glycémie ou la qualité du sommeil. Ces effets possibles se mélangent facilement. Une amélioration métabolique n’est pas automatiquement une amélioration de l’humeur.

    Les données sur les oméga-3 et le trouble bipolaire constituent une piste distincte. Leur présence dans une revue sur l’alimentation et l’humeur ne permet pas de conclure en faveur d’une alimentation cétogène.

    Le sommeil reste le test quotidien

    Une personne qui veut observer l’effet d’un changement alimentaire ne devrait pas suivre l’humeur seule. Le sommeil, l’heure d’endormissement, la durée des nuits, l’énergie, l’irritabilité et l’impulsivité fournissent des repères concrets. Les rythmes circadiens et le sommeil occupent une place importante dans les recherches consacrées au trouble bipolaire.

    Une restriction stricte peut devenir difficile à commencer pendant un épisode thymique ou une période de stress important. Les courses, la préparation des repas et le respect d’un cadre alimentaire fixe demandent une organisation que la maladie peut compliquer. La faisabilité doit donc être évaluée avant l’objectif métabolique.

    Une méthode prudente pour tester une piste

    A nutritionist writes a weekly meal plan for a client in an office setting, surrounded by fresh fruits.
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    La question peut être abordée sans transformer chaque repas en expérience médicale. Un suivi du trouble bipolaire permet de replacer l’alimentation parmi les facteurs qui influencent le sommeil, l’humeur et le fonctionnement quotidien.

    1. Définir l’objectif. Cherche-t-on à améliorer un bilan métabolique, à structurer les repas ou à observer un effet sur l’humeur? Ces objectifs ne se mesurent pas de la même façon.
    2. Faire le point avant de commencer. Le psychiatre et, si possible, un professionnel de la nutrition peuvent examiner les traitements, les antécédents, les habitudes alimentaires et les risques d’une restriction importante.
    3. Prévoir une organisation réaliste. Des repas simples, des aliments disponibles et une aide extérieure peuvent réduire la difficulté du régime pendant une période dépressive ou une phase de stress.
    4. Suivre plusieurs indicateurs. Notez l’humeur, le sommeil, l’énergie, les effets indésirables et la prise des médicaments. Une impression positive isolée ne suffit pas pour modifier un traitement.

    Une alimentation plus régulière et compatible avec le sommeil peut déjà constituer un objectif raisonnable. Il n’est pas nécessaire de passer directement à une restriction cétogène stricte pour améliorer ses habitudes.

    Le régime cétogène reste une piste, pas un traitement établi.

    Sources et références scientifiques
    1. Ketogenic-Mimicking Diet as a Therapeutic Modality for Bipolar Disorder: Biomechanistic Rationale and Protocol for a Pilot Clinical Trial – PMC. Nutrients. DOI: 10.3390/nu15133068 · PMID: 37447394.
    2. 1.Arvilommi P., Suominen K., Mantere O., Valtonen H., Leppämäki S., Isometsä E. Predictors of long-term work disability among patients with type I and II bipolar disorder: A prospective 18-month follow-up study. Bipolar Disord. 2015;17:821-835. doi: 10.1111/bdi.12349. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/bdi.12349.
    3. 2.Ferrari A.J., Stockings E., Khoo J.P., Erskine H.E., Degenhardt L., Vos T., Whiteford H.A. The prevalence and burden of bipolar disorder: Findings from the Global Burden of Disease Study 2013. Bipolar Disord. 2016;18:440-450. doi: 10.1111/bdi.12423. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/bdi.12423.
    4. 3.Judd L.L., Akiskal H.S. The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population: Re-analysis of the ECA database taking into account subthreshold cases. J. Affect. Disord. 2003;73:123-131. doi: 10.1016/S0165-0327(02)00332-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S0165-0327(02)00332-4.
    5. 4.Post R.M. Treatment of Bipolar Depression: Evolving Recommendations. Psychiatr. Clin. N. Am. 2016;39:11-33. doi: 10.1016/j.psc.2015.09.001. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.psc.2015.09.001.
    6. 5.McIntyre R.S., Berk M., Brietzke E., Goldstein B.I., Lopez-Jaramillo C., Kessing L.V., Malhi G.S., Nierenberg A.A., Rosenblat J.D., Majeed A., et al. Bipolar disorders. Lancet. 2020;396:1841-1856. doi: 10.1016/S0140-6736(20)31544-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S0140-6736(20)31544-0.
    7. 6.Baldessarini R.J., Vazquez G.H., Tondo L. Bipolar depression: A major unsolved challenge. Int. J. Bipolar Disord. 2020;8:1. doi: 10.1186/s40345-019-0160-1. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1186/s40345-019-0160-1.
    8. 7.Li C.T., Bai Y.M., Huang Y.L., Chen Y.S., Chen T.J., Cheng J.Y., Su T.P. Association between antidepressant resistance in unipolar depression and subsequent bipolar disorder: Cohort study. Br. J. Psychiatry. 2012;200:45-51. doi: 10.1192/bjp.bp.110.086983. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1192/bjp.bp.110.086983.
    9. 8.McElroy S.L., Kotwal R., Kaneria R., Keck P.E., Jr. Antidepressants and suicidal behavior in bipolar disorder. Bipolar Disord. 2006;8:596-617. doi: 10.1111/j.1399-5618.2006.00348.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/j.1399-5618.2006.00348.x.
    10. akrabarti S. Treatment-adherence in bipolar disorder: A patient-centred approach. World J. Psychiatry. 2016;6:399-409. doi: 10.5498/wjp.v6.i4.399. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.5498/wjp.v6.i4.399.
    11. 10.Montes J.M., Maurino J., de Dios C., Medina E. Suboptimal treatment adherence in bipolar disorder: Impact on clinical outcomes and functioning. Patient Prefer. Adherence. 2013;7:89-94. doi: 10.2147/PPA.S39290. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.2147/PPA.S39290.
    12. 11.Tohen M., Zarate C.A., Jr., Hennen J., Khalsa H.M., Strakowski S.M., Gebre-Medhin P., Salvatore P., Baldessarini R.J. The McLean-Harvard First-Episode Mania Study: Prediction of recovery and first recurrence. Am. J. Psychiatry. 2003;160:2099-2107. doi: 10.1176/appi.ajp.160.12.2099. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1176/appi.ajp.160.12.2099.
    13. 12.Kishi T., Ikuta T., Matsuda Y., Sakuma K., Okuya M., Mishima K., Iwata N. Mood stabilizers and/or antipsychotics for bipolar disorder in the maintenance phase: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Mol. Psychiatry. 2021;26:4146-4157. doi: 10.1038/s41380-020-00946-6. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1038/s41380-020-00946-6.
    14. Sleep, mood disorders, and the ketogenic diet: potential therapeutic targets for bipolar disorder and schizophrenia – PMC. Frontiers in psychiatry. DOI: 10.3389/fpsyt.2024.1358578 · PMID: 38419903.
    15. 1. Levenberg K, Cordner ZA. Bipolar depression: a review of treatment options. Gen Psychiatry (2022) 35(4):e100760. doi: 10.1136/gpsych-2022-100760 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1136/gpsych-2022-100760.
    16. 2. Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA. Current concepts and treatments of schizophrenia. Molecules (2018) 23(8):2087. doi: 10.3390/molecules23082087 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3390/molecules23082087.
    17. 3. Dean OM, Gliddon E, Van Rheenen TE, Giorlando F, Davidson SK, Kaur M, et al. An update on adjunctive treatment options for bipolar disorder. Bipolar Disord (2018) 20(2):87-96. doi: 10.1111/bdi.12601 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/bdi.12601.
    18. 4. Jimenez-Fernandez S, Gurpegui M, Garrote-Rojas D, Gutierrez-Rojas L, Carretero MD, Correll CU. Oxidative stress parameters and antioxidants in patients with bipolar disorder: Results from a meta-analysis comparing patients, including stratification by polarity and euthymic status, with healthy controls. Bipolar Disord (2021) 23(2):117-29. doi: 10.1111/bdi.12980 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/bdi.12980.
    19. 5. Kim Y, Santos R, Gage FH, Marchetto MC. Molecular mechanisms of bipolar disorder: Progress made and future challenges. Front Cell Neurosci (2017) 11:30. doi: 10.3389/fncel.2017.00030 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3389/fncel.2017.00030.
    20. 6. Scaini G, Rezin GT, Carvalho AF, Streck EL, Berk M, Quevedo J. Mitochondrial dysfunction in bipolar disorder: Evidence, pathophysiology and translational implications. Neurosci Biobehav Rev (2016) 68:694-713. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.06.040 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.06.040.
    21. 7. Do KQ, Cabungcal JH, Frank A, Steullet P, Cuenod M. Redox dysregulation, neurodevelopment, and schizophrenia. Curr Opin Neurobiol (2009) 19(2):220-30. doi: 10.1016/j.conb.2009.05.001 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.conb.2009.05.001.
    22. 8. Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Rho JM. Ketogenic diets: an update for child neurologists. J Child Neurol (2009) 24(8):979-88. doi: 10.1177/0883073809337162 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1177/0883073809337162.
    23. 9. Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, et al. The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. Lancet Neurol (2008) 7(6):500-6. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70092-9 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S1474-4422(08)70092-9.
    24. 10. Bough KJ, Rho JM. Anticonvulsant mechanisms of the ketogenic diet. Epilepsia (2007) 48(1):43-58. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.00915.x [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.00915.x.
    25. 11. Kim DY, Davis LM, Sullivan PG, Maalouf M, Simeone TA, van Brederode J, et al. Ketone bodies are protective against oxidative stress in neocortical neurons. J Neurochem (2007) 101(5):1316-26. doi: 10.1111/j.1471-4159.2007.04483.x [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/j.1471-4159.2007.04483.x.
    26. 12. Maalouf M, Rho JM, Mattson MP. The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. Brain Res Rev (2009) 59(2):293-315. doi: 10.1016/j.brainresrev.2008.09.002 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.09.002.
    27. Linking mitochondrial dysfunction, neurotransmitter, neural network abnormalities and mania: Elucidating neurobiological mechanisms of the therapeutic effect of the ketogenic diet in Bipolar Disorder – PMC. Biological psychiatry. Cognitive neuroscience and neuroimaging. DOI: 10.1016/j.bpsc.2024.07.011 · PMID: 39053576.
    28. 1.Goodwin FK, Jamison KR, Ghaemi SN (2007): Manic-depressive illness: bipolar disorders and recurrent depression. 2nd ed. New York, N.Y.: Oxford University Press. [Google Scholar].
    29. 2.Verdolini N, Hidalgo – Mazzei D, Del Matto L, Muscas M, Pacchiarotti I, Murru A, et al. (2021): Long – term treatment of bipolar disorder type I: A systematic and critical review of clinical guidelines with derived practice algorithms. Bipolar disorders. 23:324-340. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    30. 3.Sethi S, Ford JM (2022): The Role of Ketogenic Metabolic Therapy on the Brain in Serious Mental Illness: A Review. Journal of Psychiatry and Brain Science. 7:e220009. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
    31. 4.Sethi S, Wakeham D, Ketter T, Hooshmand F, Bjorstead J, Richards B, et al. (2024): Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial. Psychiatry Research.115866. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    32. 5.Merikangas KR, Jin R, He JP, Kessler RC, Lee S, Sampson NA, et al. (2011): Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. Archives of general psychiatry. 68:241-251. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
    33. 6.Vázquez GH, Lolich M, Cabrera C, Jokic R, Kolar D, Tondo L, et al. (2018): Mixed symptoms in major depressive and bipolar disorders: A systematic review. Journal of affective disorders. 225:756-760. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    34. 7.Baldessarini RJ, Vázquez GH, Tondo L (2020): Bipolar depression: a major unsolved challenge. Int J Bipolar Disord. 8:1. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
    35. 8.Giménez-Palomo A, Dodd S, Anmella G, Carvalho AF, Scaini G, Quevedo J, et al. (2021): The Role of Mitochondria in Mood Disorders: From Physiology to Pathophysiology and to Treatment. Frontiers in psychiatry. 12:546801. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
    36. rk M, Kapczinski F, Andreazza AC, Dean OM, Giorlando F, Maes M, et al. (2011): Pathways underlying neuroprogression in bipolar disorder: Focus on inflammation, oxidative stress and neurotrophic factors. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 35:804-817. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    37. 10.Kim HK, Mendonca KM, Howson PA, Brotchie JM, Andreazza AC (2015): The link between mitochondrial complex I and brain-derived neurotrophic factor in SH-SY5Y cells – The potential of JNX1001 as a therapeutic agent. European Journal of Pharmacology. 764:379-384. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    38. 11.Andreazza AC, Wang JF, Salmasi F, Shao L, Young LT (2013): Specific subcellular changes in oxidative stress in prefrontal cortex from patients with bipolar disorder. Journal of neurochemistry. 127:552-561. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    39. oi J, Bodenstein DF, Geraci J, Andreazza AC (2021): Evaluation of postmortem microarray data in bipolar disorder using traditional data comparison and artificial intelligence reveals novel gene targets. Journal of psychiatric research. 142:328-336. [DOI] [PubMed] [Google Scholar].
    40. From Food to Mood: Psychological and Psychiatric Impact of Diet in Bipolar Disorder – PMC. Nutrients. DOI: 10.3390/nu17233728 · PMID: 41374018.
    41. 1.Grande I., Berk M., Birmaher B., Vieta E. Bipolar disorder. Lancet. 2016;387:1561-1572. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00241-X. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S0140-6736(15)00241-X.
    42. 2.Merikangas K.R., Jin R., He J.-P., Kessler R.C., Lee S., Sampson N.A., Viana M.C., Andrade L.H., Hu C., Karam E.G., et al. Prevalence and Correlates of Bipolar Spectrum Disorder in the World Mental Health Survey Initiative. Arch. Gen. Psychiatry. 2011;68:241-251. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.12. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.12.
    43. 3.Ferrari A.J., Stockings E., Khoo J.-P., Erskine H.E., Degenhardt L., Vos T., Whiteford H.A. The prevalence and burden of bipolar disorder: Findings from the Global Burden of Disease Study 2013. Bipolar Disord. 2016;18:440-450. doi: 10.1111/bdi.12423. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1111/bdi.12423.
    44. 4.Leboyer M., Soreca I., Scott J., Frye M., Henry C., Tamouza R., Kupfer D.J. Can bipolar disorder be viewed as a multi-system inflammatory disease? J. Affect. Disord. 2012;141:1-10. doi: 10.1016/j.jad.2011.12.049. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.jad.2011.12.049.
    45. 5.Sylvia L.G., Ametrano R.M., Nierenberg A.A. Exercise Treatment for Bipolar Disorder: Potential Mechanisms of Action Mediated through Increased Neurogenesis and Decreased Allostatic Load. Psychother. Psychosom. 2010;79:87-96. doi: 10.1159/000270916. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1159/000270916.
    46. 6.Sarris J., Logan A.C., Akbaraly T.N., Amminger G.P., Balanzá-Martínez V., Freeman M.P., Hibbeln J., Matsuoka Y., Mischoulon D., Mizoue T., et al. Nutritional medicine as mainstream in psychiatry. Lancet Psychiatry. 2015;2:271-274. doi: 10.1016/S2215-0366(14)00051-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/S2215-0366(14)00051-0.
    47. 7.Marx W., Moseley G., Berk M., Jacka F. Nutritional psychiatry: The present state of the evidence. Proc. Nutr. Soc. 2017;76:427-436. doi: 10.1017/S0029665117002026. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1017/S0029665117002026.
    48. 8.Akbaraly T.N., Sabia S., Shipley M.J., Batty G.D., Kivimaki M. Adherence to healthy dietary guidelines and future depressive symptoms: Evidence for sex differentials in the Whitehall II study. Am. J. Clin. Nutr. 2013;97:419-427. doi: 10.3945/ajcn.112.041582. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3945/ajcn.112.041582.
    49. 9.Lai J.S., Hiles S., Bisquera A., Hure A.J., McEvoy M., Attia J. A systematic review and meta-analysis of dietary patterns and depression in community-dwelling adults. Am. J. Clin. Nutr. 2014;99:181-197. doi: 10.3945/ajcn.113.069880. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3945/ajcn.113.069880.
    50. 10.Parletta N., Milte C.M., Meyer B.J. Nutritional modulation of cognitive function and mental health. J. Nutr. Biochem. 2013;24:725-743. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.002. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.jnutbio.2013.01.002.
    51. 11.Martin C.R., Osadchiy V., Kalani A., Mayer E.A. The Brain-Gut-Microbiome Axis. Cell. Mol. Gastroenterol. Hepatol. 2018;6:133-148. doi: 10.1016/j.jcmgh.2018.04.003. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.1016/j.jcmgh.2018.04.003.
    52. 12.Zhang P., Kong L., Huang H., Pan Y., Zhang D., Jiang J., Shen Y., Xi C., Lai J., Ng C.H., et al. Gut Microbiota, A Potential Contributor in the Pathogenesis of Bipolar Disorder. Front. Neurosci. 2022;16:830748. doi: 10.3389/fnins.2022.830748. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. doi:10.3389/fnins.2022.830748.
    53. Podcast: Does What You Eat Affect Bipolar?.
    54. Inside Bipolar: Does What You Eat Affect Bipolar? – Medicine via myPod – Podcast on iVoox.
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    Part.

    Une passionnée de psychologie qui observe les comportements humains au quotidien et s’efforce d’apporter plus de positivité dans la vie des autres grâce à la psychologie.

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